Класифікація вірусів: Неприпустима назва — Вікіпедія

Классификация и описание вредоносных программ и вирусов

Ниже приведены примеры наиболее распространенных типов троянских приложений в классификации, принятой компанией «Доктор Веб».

Новая классификация вирусов разработана с участием профессора МГУ

Профессор факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ Александр Горбаленя в составе международного коллектива учёных предложил новую структуру классификации вирусов. Новая ранговая структура вирусной классификации поможет в дальнейших исследованиях происхождения и эволюции вирусов, а также будет способствовать сближению таксономий вирусов и клеточных форм жизни. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Microbiology 27 апреля 2020 года.

Вирусы вызывают инфекционные заболевания, как например коронавирус SARS-CoV-2, приведший к пандемии COVID-19. По этому признаку SARS-CoV-2 относится к группе опасных для здоровья человека, куда входят еще десятки других вирусов. Однако имеется и другая классификация вирусов, не имеющая отношения к осложнениям вирусных инфекций и включающая все известные вирусы. Эта классификация разрабатывается Международным комитетом по таксономии вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV) с целью отразить эволюцию вирусов. После интенсивных обсуждений в течение нескольких лет международная группа ведущих вирусологов, представляющая ICTV, объявила о принципиальных изменениях структуры классификации вирусов. Ученые могут теперь классифицировать вирусы в рамках иерархической структуры, сходной с теми, которые используются для клеточных организмов (животные, растения, грибы, эубактерии и архебактерии), несмотря на то, что вирусы не представлены на дереве жизни. 

Таксономия — это систематическое упорядочивание организмов в кластеры на основании их общих характеристик и в рамках многоуровневой иерархической классификации, а также систематическая номенклатура этих кластеров. В таксономии, иерархические уровни известны как ранги, а кластеры как таксоны. Новая структура таксономии вирусов расширена на десять рангов, добавленных к существовавшим до сих пор пяти рангам (вид, род, подсемейство, семейство, и порядок.). Восемь из десяти новых рангов введены для систематизации (самых) далеких эволюционных связей вирусов, которые не учитывались в вирусной таксономии со дня ее основания на IX международном конгрессе по микробиологии, проходившем в Москве, в Московском университете в 1966 году.

«Всего известно около 6 000 видов вирусов. Однако, благодаря внедрению методов высокопроизводительного секвенирования, открытие новых видов нарастает лавинообразно в последние годы. Новые вирусы описывают, используя метагеномику природных образцов при отсутствии признаков болезни или других фенотипических проявлений, формировавших наше представление о вирусах до недавнего времени. Осознание того, что вирусное разнообразие, которое может во многом определять нашу биосферу, становится предметом систематического описания и подтолкнуло ICTV к революционному преобразованию структуры вирусной классификации. Теперь вирусы можно группировать на всем диапазоне уровня их сходства, используя компьютерные методы сравнительной геномики и принципы, установленные для клеточных организмов Карлом Линнеем и Чарльзом Дарвином», — объясняет ведущий автор публикации Александр Горбаленя, профессор факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ и почетный профессор Медицинского центра Университета Лейдена (Нидерланды), бывший вице-президент ICTV.

Авторы работы полагают, что новая ранговая структура вирусной классификации поможет в дальнейших исследованиях происхождения и эволюции вирусов, а также будет способствовать сближению таксономий вирусов и клеточных форм жизни. Кроме того, авторы разъясняют то, как эта новая система может быть полезна медицинскому сообществу и широкой общественности на примере сравнения таксономий вируса Эболы, SARS-CoV и вируса простого герпеса. «Хотя все эти вирусы способны вызывать инфекционные заболевания людей, они сильно различаются генетически и таксономически. Например, SARS-CoV, входящий в один вид с SARS-CoV-2, и вирус Эболы настолько же далеки друг от друга как человек и дрожжи в таксономии клеточных форм жизни. Такое сравнение стало возможным только в рамках новой ранговой структуры», — подчеркнул А. Горбаленя.

Рисунок: Сравнение иерархий таксономических рангов ICTV в 1991–2017 и 2019 годах. Таксономические ранги показаны в отношении структуры распределения таксонов. Количество таксонов, присвоенных каждому рангу (декабрь 2019 г., MSL34), показано белым шрифтом справа. Черные стрелки, ранги общие для таксономий пяти и 15 рангов; розовые стрелки, ранги, введеные в 15-ранговую таксономию

Класифікація комп’ютерних вірусів | MindMeister ментальными картами

Класифікація комп’ютерних вірусів
создатель Елена Горбик

1. за способами алгоритму дій

1.1. віруси «черв’яки» (Worms)

1.1.1. віруси, які розповсюджуються в комп’ютерних мережах.

1.2. паразитичні

1.2.1. всі віруси, які модифікують вміст файлів або секторів на диску. До цієї категорії відносяться всі віруси, що не є вірусами-супутниками і вірусами «черв’яками»

1.3. «стелс-віруси» віруси-невидимки

1.3.1. досить досконалі програми, які перехоплюють звернення операційної системи до уражених файлів або секторів дисків і «підставляють» замість себе незаражені ділянки інформації.

1.4. «поліморфні»

1.4.1. ввіруси, що достатньо важко виявляються, що не мають сигнатур, тобто що не містять жодної постійної ділянки коду. В більшості випадків два зразки одного і того ж поліморфного вірусу не матимуть жодного збігу. Це досягається шифруванням основного тіла вірусу і модифікаціями програми-розшифровувача.

1.5. макровіруси

1.5.1. віруси цього сімейства використовують можливості макросів, вбудованих в системи обробки даних (текстові редактори, електронні таблиці та ін.). У даний час найбільш поширені макровіруси, що заражають текстові документа редактора Microsoft Word

1.6. віруси-супутники (companion)

1.6.1. ці віруси вражають .ехе-файли шляхом створення .com-файлу двійника, і по цьому при запуску програми запуститься спочатку . com — файл з вірусом, після виконання своєї роботи вірус запустить .ехе-файл. При такому способі зараження «інфікована програма» не змінюється;

1.7. троянські програми (Trojans)

1.7.1. логічні (часові) бомби

1.7.1.1. програми, що різними методами видаляють чи модифікують інформацію в певний час або за якоїсь умови;

1.7.2. шпигуни

1.7.2.1. шпигуни — ті, що збирають інформацію (імена, паролі, натиснення на клавіші) і складують її певним чином, а нерідко і відправляють зібрані дані по електронній пошті або іншими методами

1.7.3. BackDoor (чорний хід) програми

1.7.3.1. здійснюють віддалене управління комп’ютером шляхом отримання команд від зловмисника (через локальну або глобальну мережу, по електронній пошті, у файлах, від інших додатків, наприклад, через тих же «черв’яків» або вірусів)

2. за способом зараження

2.1. резидентні віруси

2.1.1. потрапляють до оперативної пам’яті комп’ютера і можуть постійно виявляти свою активність до вимикання комп’ютера.

2.2. нерезидентні віруси

2.2.1. зберігають активність обмежений час

3. за середовищем існування

3.1. файлові віруси

3.1.1. віруси, що вражають виконувані файли, написані в різних форматах. Відповідно залежно від формату, в якому написана програма, це будуть .ехе або .com віруси

3.2. завантажувальні віруси

3.2.1. завантажувальні віруси — віруси, що вражають завантажувальні сектори (Boot сектори) дисків або сектор, що містить системний завантажувач (Master Boot Record) вінчестера

3.3. мережеві віруси

3.3.1. віруси, що розповсюджуються в різних комп’ютерних мережах і системах;

3.4. Flash-віруси

3.4.1. віруси, що вражають мікросхеми FLASH пам’яті BIOS.

3.5. макровіруси

3.5.1. віруси, що вражають файли Microsoft Office

4. за деструктивними можливостями

4.1. нешкідливі віруси

4.1.1. нешкідливі віруси ніяк не впливають на роботу комп’ютера за виключенням, мабуть, зменшення вільного місця на диску і об’єму оперативної пам’яті.

4.2. безпечні віруси

4.2.1. віруси, які проявляють себе у виникненні різних графічних, звукових ефектів і інших нешкідливих дій;

4.3. небезпечні віруси

4.3.1. це віруси, які можуть привести до різних збоїв у роботі комп’ютерів, а також їх систем і мережі

4.4. дуже небезпечні віруси

4.4.1. це віруси, що приводять до втрати, знищення інформації, втрати працездатності програм і системи в цілому.

Тест для виявлення вірусів грипу А та В, W71-C (Класифікація за ДК 021:2015 — 33120000-7 — Системи реєстрації медичної інформації та дослідне обладнання; Класифікація за НК 024:2019: 49119 — Вірус грипу A / B антиген IVD, набір, імунохроматографічний тест (ІХТ), швидкий)

Порушення порядку визначення предмета закупівлі

Порушення законодавства в частині неправомірного обрання та застосування процедури закупівлі

Неоприлюднення або порушення строків оприлюднення інформації про закупівлі

Тендерна документація складена не у відповідності до вимог закону

Порушення законодавства в частині складання форм документів у сфері публічних закупівель

Не відхилення тендерних пропозицій, які підлягали відхиленню відповідно до закону

Порушення законодавства в частині не відміни замовником закупівлі

Укладення з учасником, який став переможцем процедури закупівлі, договору про закупівлю, умови якого не відповідають вимогам тендерної документації та/або тендерної пропозиції переможця процедури закупівлі

Внесення змін до істотних умов договору про закупівлю у випадках, не передбачених законом

Інші порушення законодавства у сфері закупівель

Несвоєчасне надання або ненадання замовником роз’яснень щодо змісту тендерної документації

Розмір забезпечення тендерної пропозиції, встановлений у тендерній документації, перевищує межі, визначені законом

Ненадання інформації, документів у випадках, передбачених законом

Порушення строків розгляду тендерної пропозиції

Придбання товарів, робіт і послуг до/без проведення процедур закупівель/спрощених закупівель відповідно до вимог закону

Застосування конкурентного діалогу або торгів з обмеженою участю, або переговорної процедури закупівлі на умовах, не передбачених законом

Відхилення тендерних пропозицій на підставах, не передбачених законом або не у відповідності до вимог закону (безпідставне відхилення)

Внесення недостовірних персональних даних до електронної системи закупівель та неоновлення у разі їх зміни

Порушення строків оприлюднення тендерної документації

Невиконання рішення Антимонопольного комітету України як органу оскарження за результатами розгляду скарг суб’єктів оскарження, подання яких передбачено законом

Укладення договорів, які передбачають оплату замовником товарів, робіт і послуг до/без проведення процедур закупівель/спрощених закупівель, визначених законом

Zillya! — Основні види вірусних програм

Для початку варто розібратися, що таке комп’ютерні віруси і звідки вони взялися.

У 1961 році інженери Віктор Висоцький, Дуг Макілрой і Роберт Морріс з фірми Bell Telephone Laboratories розробили маленькі програми, здатні робити копії самих себе. Це були перші віруси. Вони були створені у вигляді гри, яку інженери назвали «Дарвін», метою якої було відправляти ці програми друзям, щоб подивитися, яка з них знищить більше програм опонента і зробить більше власних копій. Гравець, якому вдавалося заповнити комп’ютери інших, оголошувався переможцем.

Вірусами їх назвали за аналогією з біологічними вірусами, що викликають хвороби. Щоб розвиватися, звичайному вірусу необхідний живий організм, в якому він буде створювати свої копії, так і комп’ютерному вірусу для розмноження необхідно заражати, якомога більше комп’ютерів.

На жаль, але сьогодні віруси створюються вже не групкою ентузіастів і зовсім не для іграшок. Майже всі сучасні віруси створюються зловмисниками, що мають мету роздобути конфіденційні дані користувача або використовувати його комп’ютер в особистих цілях.

Розглянемо основні типи вірусів:

Хробаки — Worm

Хробак — програма, яка робить копії самої себе. Її шкода полягає в засмічуванні комп’ютеру, через що він починає працювати повільніше. Відмінною особливістю хробака є те, що він не може стати частиною іншої нешкідливою програми.

Віруси-маскувальники — Rootkit

Ці віруси використовуються для приховування шкідливої активності. Вони маскують шкідливі програми, щоб уникнути їх виявлення антивірусними програмами. Rootkit’и також можуть модифікувати операційну систему на комп’ютері і замінювати основні її функції, щоб приховати своє власне присутність і дії, які робить зловмисник на зараженому комп’ютері.

Віруси-шпигуни — Spyware

Шпигуни збирають інформацію про поведінку і дії користувача. Здебільшого їх цікавить інформація — адреси, паролі, дані кредитних карт.

Зомбі — Zombie

Віруси зомбі дозволяють зловмисникові керувати комп’ютером користувача. Комп’ютери — зомбі можуть бути об’єднані в мережу (бот-нет) і використовуватися для масової атаки на сайти або розсилання спаму. Користувач може навіть не здогадуватися, що його комп’ютер зомбований і використовується зловмисником.

Рекламні віруси — Adware

Програми-реклами, без відома користувачів вбудовуються в різне програмне забезпечення з метою демонстрації рекламних оголошень. Як правило, програми-реклами вбудовані в програмне забезпечення, що поширюється безкоштовно. Реклама розташовується в робочому інтерфейсі. Найчастіше такі- програми також збирають і переправляють своєму розробникові персональну інформацію про користувача.

Віруси-блокувальники — Winlock

Такі програми блокують користувачеві доступ до операційної системи. При завантаженні комп’ютеру з’являється вікно, в якому користувача звинувачують у скачуванні неліцензійного контенту або порушенні авторських прав. І під загрозою повного видалення всіх даних з комп’ютера вимагають відіслати смс на номер телефону або поповнити його рахунок. Звісно що після переказу грошей на рахунок зловмисника, банер нікуди не пропадає.

Троянські віруси — Trojan

Троянська програма є найнебезпечнішим типом вірусів, так як вона маскується в інших нешкідливих програмах. І до того моменту, поки користувач не запустить цю саму нешкідливу програму, троян не несе ніякої небезпеки і виявити його нелегко. Троянська програма може нанести різний збиток для комп’ютера. В основному трояни використовуються для крадіжки, зміни або видалення особистих даних користувача. Відмінною особливістю вірусу-трояна є те, що він не може самостійно розмножуватися.

Сучасні антивірусні програми володіють необхідним функціоналом для виявлення і знешкодження різних вірусних програм і забезпечують надійний захист комп’ютеру користувача.

Якщо Ви досі не визначилися з тим, який антивірус вибрати — платний або безкоштовний, рекомендуємо Вам прочитати нашу статтю на цю тему.

Захист комп’ютера від вірусів

У цій статті описано способи захисту комп’ютера від вірусів, які можуть зіпсувати комп’ютер, або дозволити злочинцям вкрасти ваші дані, особисті відомості або гроші.

КЛАСИФІКАЦІЯ ВІРУСІВ — ВІРУСИ: ПОШИРЕННЯ ТА СТРУКТУРА — ЗАГАЛЬНА МІКРОБІОЛОГІЯ — Т.П. Пирог

10. ВІРУСИ: ПОШИРЕННЯ ТА СТРУКТУРА

10.5. КЛАСИФІКАЦІЯ ВІРУСІВ

Основним принципом у класифікації вірусів є тип нуклеїнової кислоти, яка входить до їх складу. За цією ознакою віруси поділяють на дві групи: ДНК- та РНК-місні (ДНК- та РНК-геномні). Кожну з цих груп послідовно поділяють на родини, підродини, роди і види вірусів, додаючи до базових назв -viridae (родина), -virinae (підродина) та -virus (решта таксонів).

Основними критеріями поділу вірусів на родини є особливості структури нуклеїнових кислот (одно-дволанцюгові, повні— недобудовані, цілісні—фрагментовані), їх конфігурації (лінійні— кільцеві), геномної функції (“плюс—мінус” нитчасті), а також наявність або відсутність зовнішньої оболонки. Додатковими критеріями, які дають можливість у рамках родини виділити підродини, роди і види, є круг хазяїв, антигенна специфічність, розміри та морфологія віріонів, тип симетрії та кількість капсомерів у капсиді, органо-тканинний тропізм вірусів, способи передачі, поширення, прояв вірусних захворювань та ін.

ДНК-геномні віруси об’єднані в сім, а РНК-геномні — в 13 родин (табл. 102). У табл. 102 наведено також підродини (якщо вони є), відомі роди і найбільш характерні захворювання, які спричиняються представниками родин.

Таблиця 10.2

Класифікація вірусів

Классификация вирусов

— обзор

6 Вид вирусов не может быть определен только по свойствам вирусных геномов

В настоящее время общепринято, что классификация вирусов должна отражать филогенетические отношения между вирусами, которые могут быть установлены по расхождению последовательностей, наблюдаемому в вирусные геномы. ^50,51 По мере того, как становилось доступным больше последовательностей вирусных геномов, предпринимались попытки установить вид только на основе данных генома, полученных от предполагаемых представителей вирусного вида.Как объяснялось в разделе 3, это не может быть успешным, поскольку невозможно вывести интенсиональное определение вида из его расширения. Последовательность ДНК или РНК, присутствующая в вирионе, является частью фенотипа вируса, поскольку она является частью химической структуры вириона. Фенотипические свойства включают морфологию и молекулярный состав вириона, а также биохимическую активность вируса и все его взаимоотношения с хозяевами и векторами. Таким образом, классификация вирусов, основанная на нуклеотидных последовательностях вириона, является фенотипической классификацией, основанной исключительно на молекулярных последовательностях, а не на биологических и функциональных свойствах. ^{7 (стр. 287)} Нет никаких оснований предполагать, что, когда виды вирусов разграничиваются только на основе геномных последовательностей и производной гипотетической филогении, это обязательно приведет к более правильной, актуальной или полезной классификации, чем классификация. классификация, основанная на всех фенотипических свойствах вируса. ⁵² Характеристики генома сами по себе не оправдывают таксономическое отнесение, и желание зарегистрировать филогенез не должно заслонять важность других фенотипических и биологических свойств, которые являются основными причинами, по которым вирусологи классифицируют вирусы и проводят демаркацию видов.

Невозможно сделать вывод об общем фенотипе вируса по его генотипу, потому что фенотип — это не просто проявление или выражение генотипа, но также зависит от многочисленных вкладов посторонних эпигенетических факторов, присутствующих в окружающей среде, а также в вирусных хозяевах и переносчиках. . Это делает фенотип результатом онтогенного развития с участием как генетических, так и негенетических факторов. ^53–55 Иногда утверждают, что большинство, если не все, биологические свойства вируса могут быть, по крайней мере теоретически, выведены из последовательностей его вирусного генома и кодируемых белков.На самом деле это не так, поскольку невозможно, например, по последовательности кодируемых вирусных белков предсказать, какие рецепторы вируса определяют его хозяин и тканевую специфичность, так как это потребует предварительных знаний о том, к какому хозяину и тканям вирус способен. заразить. Рецептор-связывающий сайт вируса представляет собой реляционную структуру, существующую благодаря связи с клеточными рецепторами в инфицированном хозяине. Точно так же невозможно вывести иммунологические свойства вируса или предсказать, как иммунная система хозяина, вероятно, отреагирует на вирусную инфекцию, просто предсказав присутствие определенных конформационных эпитопов в кодируемом вирусном белке с использованием неэффективных биоинформатических алгоритмов. ⁵⁶

В своем анализе взаимосвязи между единицей генотипа, которая выражается генетически, и единицей фенотипа, Мосс ^57,58 утверждал, что метафора гена как кода и носителя информации возникла в результате слияния два разных значения термина «ген», которые он назвал «Ген-П» и «Ген-D». Ген-Р определяется его отношением к конкретному фенотипическому признаку, но не влечет за собой присутствие определенной последовательности нуклеиновой кислоты, способной инициировать серию этапов развития, ведущих в конечном итоге к фенотипу.Классическим примером этого является неуловимый ген-P для голубых глаз, где синий цвет является результатом отсутствия последовательности ДНК, необходимой для создания коричневого пигмента для глаз. Отсутствие такой последовательности может иметь множество структурных причин, и любая из них может считаться генетическим фактором голубых глаз. Говорить о гене в смысле Gene-P иногда полезно, потому что он позволяет прогнозировать вероятность того или иного фенотипического свойства. ^{58 (стр. 44)}

Ген-D, с другой стороны, определяется его молекулярной последовательностью и является ресурсом развития (отсюда «D»), который, однако, не может сам по себе определять фенотип.Ген-D не определяет ни многочисленные транскрипционные комплексы, которые могут возникнуть в результате дифференциального сплайсинга РНК, ни все промежуточные продукты, необходимые для достижения конечного фенотипического результата. Фенотипы достигаются за счет сложного взаимодействия многих факторов, и последовательности гена-D не являются адекватной заменой других фенотипических свойств.

Когда концепции Gene-P и Gene-D объединяются, может создаться впечатление, что вся цепочка реакций, ведущих от транскрипционных единиц к фенотипу, была выяснена, хотя это не так.Фактически, Gene-P является лишь теоретическим средством предсказания некоторого фенотипа, в то время как последовательности Gene-D не определяют все этапы развития, участвующие в создании фенотипа.

Таксоны, полученные только на основе последовательностей генома, не обязательно соответствуют таксонам, установленным с использованием дополнительных биологических и структурных свойств вирусов. Было показано, например, что классификация, основанная как на последовательностях генома, так и на структурных фенотипах, может выявить дополнительные эволюционные связи, которые невозможно обнаружить, когда используются только подходы, основанные на последовательностях. ^59,60

Тот факт, что наличие характерного короткого нуклеотидного мотива в изоляте вируса может быть достаточным для идентификации изолята как члена определенного вида вируса, иногда рассматривается как доказательство того, что биологические свойства вируса могут быть выведено из его геномной последовательности. Однако принадлежность к виду не означает, что все биологические свойства вируса прочно установлены, поскольку вид вируса является политетическим классом вирусов, определяемым вариабельной комбинацией свойств, ни одно из которых не обязательно присутствует во всех членах. вида.Диагностический нуклеотидный мотив не обладает причинно-следственной эффективностью при определении какого-либо конкретного биологического свойства, и если в мотив вводятся мутации, они вряд ли покажут, что мотив отвечает за конкретный фенотип, поскольку функция гена не заключается в том, чтобы производить какие-либо система не может сделать это, если ген отсутствует или был изменен. ⁶¹ Прогнозирование специфичности вируса в отношении хозяина или вектора на основе его геномной последовательности всегда остается опасным делом из-за нашего глубокого незнания того, как белки прикрепления вируса определяют специфичность вектора или диапазон вирусных хозяев, контролируя тропизм клеток и тканей во время вирусной инфекции. ⁶²

В заключение, должно быть очевидно, что если принимать во внимание только последовательности вирусных геномов, это приведет к классификации вирусных геномов, а не к классификации вирусов. Вирусы не следует сводить к последовательностям, и нет никаких оснований утверждать, что основанная на геноме классификация, отдающая предпочтение филогенетическим соображениям, делает излишним использование всех известных различающих фенотипических свойств вирусов для определения видов и других таксонов вирусов, которые полезны для лабораторные вирусологи.

Классифицируйте вирусы — выгода того стоит

Вирусы, поражающие людей, такие как Эбола, представляют собой крошечную часть того, что необходимо охарактеризовать Фото: Национальный институт здравоохранения / SPL

Земля, вероятно, содержит в миллион раз больше вирусных частиц, чем звезд в наблюдаемой Вселенной. Эти вирусы могут помочь решить многие текущие проблемы человечества.

Когда-нибудь фаговую терапию можно будет использовать для лечения заболеваний, вызванных, например, бактериями с множественной лекарственной устойчивостью.Ферменты, кодируемые новыми вирусами, могут помочь исследователям в разработке фармацевтических препаратов. Или вирусы, убивающие клетки водорослей, можно использовать для борьбы с вредоносным цветением.

Чтобы воспользоваться преимуществами и угрозами, необходимо описать и каталогизировать вирусы и составить карту их эволюционных взаимосвязей.

Но пока формально описано всего 4958 видов вирусов. Сравнительный анализ геномов этих и многих неклассифицированных вирусов показывает, что нынешняя таксономия в значительной степени неполна, а местами даже неверна.

В прошлом месяце Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) объявил о важном шаге, который санкционирует и организует классификацию и наименование видов вирусов. (Пятеро из нас занимают определенные должности в этой организации: J.H.K., M.K., Y.-Z.Z., P.M. и V.V.D.) Комитет одобрил создание таксонов ранга порядка ¹ . Он представил первый в истории тип вируса Negarnaviricota для одноцепочечных РНК-вирусов с отрицательным смыслом (см. «Ветвление»).Подобные таксоны высокого ранга могут быть установлены для других основных групп вирусов.

Исчерпывающая классификация всей виросферы теперь кажется вполне достижимой. Но для этого необходимы серьезные изменения.

Разветвление

Более высокие таксономические ранги РНК-вирусов могут быть установлены на основе филогении универсального маркера. (Подобным образом таксономия клеточных организмов основана в основном на филогенетических деревьях универсально консервативных генов, например, генов рибосомной РНК.)

Для РНК-вирусов этот маркер является РНК-зависимой РНК-полимеразой (RdRp), единственным белком, общим для всех истинных РНК-вирусов. В дереве RdRp ⁶ все вирусы с отрицательной РНК образуют одну ветвь, оправдывая тип Negarnaviricota для одноцепочечных вирусов с отрицательной РНК. Эта единственная ветвь разделяется на две подветви: подтип Haploviricotina и Polyploviricotina (см. «Классификация РНК-вирусов» и дополнительную информацию).

Необходимость в двух подтипах также подтверждается другим важным молекулярным маркером. Гапловирикотины синтезируют кэп-структуру на вирусных информационных РНК, которая необходима для синтеза белка с использованием вирусного фермента. Полипловирикотины, напротив, «отрывают» этот кэп от мРНК хозяина.

Источник: По материалам исх. 6

Скрытое разнообразие

Вероятно, существуют миллиарды различных вирусов. Вирусы зависят от клеток-хозяев для репликации, как и другие «эгоистичные» генетические элементы, такие как вироиды и плазмиды.Один и тот же хозяин (скажем, человек или бактерия Escherichia coli ) может быть инфицирован множеством очень разных вирусов. Однако большинство описанных вирусов поражают лишь несколько хозяев. Фактически, бактериальные вирусы (бактериофаги) часто заражают представителей только одного вида, поэтому иногда их используют для идентификации бактерий в образце. Другими словами, разнообразие вирусов, вероятно, не меньше, чем разнообразие их доступных хозяев.

Установлено всего около 5 500 видов млекопитающих и около 391 000 видов сосудистых растений.Но чем меньше организм, тем выше цифры. Существует от 1 до 10 миллионов видов членистоногих и, вероятно, более 5,1 миллиона различных грибов. Когда дело доходит до прокариот (бактерий и архей), ставки не принимаются. Оценки сильно различаются, но анализ, опубликованный ранее в этом месяце, предполагает, что на Земле ² может быть до 1,6 миллиона различных микробов. Каждый из этих микробов почти наверняка связан по крайней мере с одним вирусом.

Во время одной из экспедиций по океанам Тары (между 2009 и 2013 годами) исследователи выявили 5 476 популяций двухцепочечных ДНК-вирусов в 43 образцах, взятых с 26 станций.И только 39 из этих популяций оказались очень похожими на линии, признанные ICTV ³ . Только в прошлом году исследование метагеномов морских микробов выявило большее филогенетическое разнообразие в одном предложенном семействе больших ДНК-вирусов (« Megaviridae »), чем в настоящее время существует у бактерий и архей, вместе взятых ⁴ .

Короче говоря, на планете огромное разнообразие вирусов.

Неисправный потенциал

«И что?» некоторые могут спросить. Известно, что всего несколько сотен вирусов вызывают заболевания животных или растений, и хотя, безусловно, будет обнаружено больше патогенных вирусов, их, вероятно, будут сотни.

На наш взгляд, ограничение анализов только потенциально патогенными вирусами недальновидно и, в конечном счете, небрежно. Большинство антибиотиков, используемых в клинической практике, были обнаружены из безвредных почвенных бактерий. Ключевой компонент коммерческих детергентов — термостойкие протеазы — был обнаружен у глубоководных прокариот, которые, как известно, не наносят вреда эукариотам. Самые влиятельные биотехнологические открытия двадцатого и двадцать первого веков основаны на ферментах из, казалось бы, «незначительных» бактерий. Примеры включают: рестрикционные ферменты, которые положили начало генной инженерии в 1970-х годах; полимеразная цепная реакция (ПЦР), используемая для создания множества копий сегмента ДНК; и технология CRISPR, которая сейчас революционизирует геномную инженерию.Действительно, системы CRISPR-Cas были открыты в результате изучения прокариотических иммунных ответов против вирусов, которые ни один клиницист не мог назвать.

Вполне возможно, что протеазы и полимеразы, кодируемые вирусами глубоководных организмов, предложат исследователям качества, отличные от тех, к которым они имеют доступ сегодня. А бактериальные и архейные вирусы кодируют огромное разнообразие белков, которые могут позволить генетикам точно настроить использование CRISPR для создания организмов.

Мы не можем знать, во что может входить скопление «неважных» вирусов, пока мы не проверим их.

Исследователь наблюдает за жизненным циклом питовируса, гигантского вируса, поражающего амебы. Фото: Габриэль Войно / Eurelios / Look at Sciences / SPL

Более того, вирусологи обнаруживают, что феномен смены хозяина не такой случайный и редкий, как считалось. Учитывая растущую угрозу появления вирусных заболеваний перед лицом антропогенных изменений, таких как рост населения, урбанизация и изменение климата, описание и каталогизация виромов здоровых и больных людей имеет решающее значение.Каталогизация должна включать все вирусы в тканях человека; в бактериях, простейших, грибах и червях, населяющих человеческие тела; те, кто в наших близких — домашние животные, вредители и сельскохозяйственные животные; и вирусы микрофауны, населяющие этих животных.

В конечном счете, мы должны расшифровать закономерности в виросфере — например, как вирусы взаимодействуют друг с другом и с микробами, а также триггеры, которые заставляют их переходить через хост. Тогда мы сможем предсказать появление следующего вируса ВИЧ-1, вируса Эбола или гриппа А, способного вызвать еще одну смертельную пандемию.Противовирусная терапия может быть осуществима даже для человека, инфицированного новым вирусом, если исследователи имеют глубокое представление о ближайших родственниках вируса. (Подобный подход сейчас обычно используется для лечения бактериальных инфекций.)

И последнее, но не менее важное: всеобъемлющая классификация необходима для понимания того, как вирусы и их клеточные хозяева формировали друг друга, а также как зародилась и развивалась жизнь на Земле.

Множество проблем

Классификация миллионов вирусов по иерархически организованным таксонам требует огромных усилий всего сообщества и широкого круга исследователей, включая вирусологов, микробиологов, экологов, ветеринаров и зоологов.Этим ученым понадобятся стимулы. Также следует внести изменения в сам процесс классификации.

В настоящее время, чтобы классифицировать недавно обнаруженный вирус или группу вирусов, исследователи должны подать в ICTV предложение с подробным обоснованием. Затем предложения проходят многоэтапный процесс рассмотрения, в котором участвуют, среди прочего, исследовательские группы ICTV (эксперты по рассматриваемой вирусной группе), подкомитеты и исполнительный комитет.

Если исполнительный комитет одобряет предложение, оно публикуется на веб-сайте ICTV, и члены могут принять решение ратифицировать его посредством электронного голосования.Новые утвержденные классификации объявляются не реже одного раза в год.

Любой исследователь может подать заявку на https://talk.ictvonline.org. Тем не менее, по разным причинам многие исследователи вирусов думают, что их роль в процессе классификации заканчивается, когда они публикуют свою работу в научном журнале. Остальное — собственно каталогизация — оставлено ICTV.

Йенс Кун подробнее рассказывает о преимуществах каталогизации всех видов вирусов.

Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.

ICTV имеет ограниченный бюджет; регулярные пожертвования в размере около 12 000 долларов США в год поступают от нескольких микробиологических обществ, включая Международный союз микробиологических обществ, Американское общество вирусологии, Общество микробиологов и, иногда, такие организации, как UK Wellcome Trust. ICTV функционирует почти исключительно благодаря усилиям нескольких сотен добровольцев, которые продвигают классификацию вирусов, используя свое свободное время и, очень часто, личные средства. Таким образом, классификация вирусов несколько игнорируется — особенно для тех, которые явно не подпадают под сферу компетенции существующих исследовательских групп или обнаружены с помощью метагеномных исследований.

В 2017 году ICTV значительно упростила этот процесс, позволив классифицировать вирусы только на основе информации о геномной последовательности ⁵ . До этого исследователям приходилось выращивать и изучать их в лаборатории — процесс, который возможен только для некоторых групп вирусов. Создание первого таксона выше порядкового ранга, типа Negarnaviricota , является еще одним важным шагом вперед со стороны ICTV.

Но необходимы дополнительные изменения.

Обращение за помощью

Во-первых, ICTV необходимо целенаправленное и постоянное финансирование, возможно, от такой организации, как Фонд Билла и Мелинды Гейтс или Фонд Гордона и Бетти Мур.Такие вложения необходимы для создания централизованной онлайн-платформы для классификации. Эта платформа может включать передовые таксономические методологии и повысить эффективность подачи предложений, основанных на огромных объемах данных. Также необходимы средства для помощи в курировании и ведении базы данных таксономии и для разработки аналитических инструментов, таких как алгоритмы, которые автоматически классифицируют геномы вирусов.

Во-вторых, необходимы схемы, чтобы побудить вирусологов и других специалистов более активно заниматься таксономией.Предложения в ICTV могут считаться самостоятельными официальными публикациями. Или издатели могут сделать подачу предложения в ICTV условием публикации статей о недавно описанных вирусах (большая часть информации, требуемой для обоих, одинакова). В принципе, классификация вирусов может стать обычным делом, во многом так же, как размещение информации о последовательности генов в общедоступных базах данных, таких как GenBank, стало обычным явлением в геномике.

Если бы больше вирусологов присоединились к исследовательским группам ICTV и все исследователи представили таксономические предложения и рукописи в тандеме, специалисты по новым вирусам обычно присоединились бы к волонтерам ICTV в подготовке таксономических предложений.Одно это значительно улучшило бы усилия по классификации.

Мы призываем спонсоров уделять больше внимания проектам, основанным на эволюционной биологии и открытиях, чтобы больше вирусологов могли использовать быстро развивающиеся аналитические инструменты и заниматься таксономией.

Классификация вирусов — это простой способ внести свой вклад сегодня в решение глобальных проблем завтрашнего дня.

Вирусы — Общая микробиология

Поскольку у вирусов отсутствуют рибосомы (и, следовательно, рРНК), они не могут быть классифицированы в рамках схемы трехдоменной классификации клеточных организмов.В качестве альтернативы доктор Дэвид Балтимор разработал схему классификации вирусов, которая фокусируется на взаимосвязи между вирусным геномом и тем, как он производит свою мРНК. Балтиморская схема распознает семь классов вирусов.

ДНК вирусов

Класс I: дцДНК

ДНК-вирусы

с геномом дцДНК, такие как бактериофаги Т4 и лямбда, имеют геном точно такой же, как и инфицированная ими клетка-хозяин. По этой причине многие ферменты-хозяева можно использовать для репликации и / или продукции белка.Поток информации следует обычным путем: дцДНК → мРНК → белок, причем ДНК-зависимая РНК-полимераза продуцирует мРНК, а рибосома хозяина продуцирует белок. Репликация генома, дцДНК → дцДНК, требует ДНК-зависимой ДНК-полимеразы либо из вируса, либо из клетки-хозяина.

дцДНК.

Вирус часто использует стратегии контроля экспрессии генов, чтобы гарантировать, что определенные вирусные продукты производятся в определенные моменты репликации вируса.В случае Т4 РНК-полимераза хозяина связывается с вирусной ДНК и начинает транскрибировать ранние гены сразу после того, как ДНК вводится в клетку. Один из ранних вирусных белков модифицирует РНК-полимеразу хозяина так, что он больше не будет распознавать промоторы хозяина, в дополнение к переходу к транскрипции генов для вирусных белков средней стадии. Дальнейшая модификация (катализируемая вирусными белками средней стадии) дополнительно модифицировала РНК-полимеразу, чтобы она распознавала вирусные гены, кодирующие белки поздней стадии.Это обеспечивает упорядоченное производство вирусных белков.

Репликация нескольких вирусов дцДНК приводит к получению конкатемеров , где несколько вирусных геномов связаны друг с другом за счет коротких одноцепочечных областей с концевыми повторами. Поскольку геном упакован в капсид, вирусная эндонуклеаза отрезает конкатемер до подходящей длины.

Существует несколько вирусов животных с геномами дцДНК, таких как вирусы оспы и аденовирусы. Герпесвирусы обладают несколькими примечательными особенностями, такими как связь нескольких членов с раком и способность вирусов оставаться в латентной форме внутри своего хозяина.Продуктивная инфекция приводит к взрывному росту вирусной популяции, гибели клеток и развитию признаков болезни, во время которых инфицируются нейроны. В нейронах развивается латентная инфекция , что позволяет вирусу оставаться незамеченным в организме хозяина. Если вирусный геном реактивируется, возникает продуктивная инфекция, которая снова приводит к репликации вируса и появлению признаков заболевания.

Класс II: оцДНК

Поток информации о оцДНК-вирусах, таких как парвовирусы, до некоторой степени будет по-прежнему идти обычным путем: ДНК → мРНК → белок.Но вирусный геном может иметь ту же последовательность оснований, что и мРНК ( плюс-цепь ДНК ), или быть комплементарной мРНК ( минус-цепь ДНК ). В первом случае сначала должна быть изготовлена ​​цепь ДНК, которая комплементарна вирусному геному, образуя двухцепочечную репликативную форму (RF) . Его можно использовать как для производства вирусных белков, так и в качестве матрицы для копий вирусного генома. Для вирусов с минус-цепью ДНК геном можно использовать непосредственно для получения мРНК, но все равно необходимо будет сделать дополнительную копию, которая будет служить шаблоном для копий вирусного генома.

оцДНК.

Репликативная форма может быть использована для репликации по типу катящегося круга , где одна нить имеет разрыв и ферменты репликации используются для удлинения свободного 3 ’конца. По мере того как комплементарная цепь синтезируется вокруг кольцевой ДНК, 5 ’конец отслаивается, что приводит к смещенной цепи, которая продолжает расти в длину.

Репликация по катящемуся кругу.

Класс VII: ДНК-вирусы, использующие обратную транскриптазу

Гепаднавирусы содержат геном ДНК, который является частично двухцепочечным, но содержит одноцепочечный участок.После проникновения в ядро ​​клетки ферменты клетки-хозяина используются для заполнения пробела дополнительными основаниями с образованием замкнутой петли дцДНК. Транскрипция гена дает РНК с положительной цепью, известную как прегеном , а также вирусный фермент , обратную транскриптазу , РНК-зависимую ДНК-полимеразу . Прегеном используется в качестве матрицы для обратной транскриптазы для получения минус-цепочечных геномов ДНК, при этом небольшой фрагмент прегенома используется в качестве праймера для получения двухцепочечной области геномов.

РНК вирусов

Класс III: дцРНК

Вирусы с двухцепочечной РНК заражают бактерии, грибы, растения и животных, например ротавирус, вызывающий диарейные заболевания у людей. Но клетки не используют дцРНК ни в одном из своих процессов и имеют системы для уничтожения любой дцРНК, обнаруженной в клетке. Таким образом, вирусный геном в форме дцРНК должен быть скрыт или защищен от клеточных ферментов. В клетках также отсутствует РНК-зависимая РНК-полимераза , необходимая для репликации вирусного генома, поэтому вирус должен сам обеспечивать этот фермент.Вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза действует как транскриптаза для транскрипции мРНК, а также как репликаза для репликации генома РНК.

дцРНК.

Для ротавируса вирусный нуклеокапсид остается интактным в цитоплазме с событиями репликации, происходящими внутри, позволяя дцРНК оставаться защищенной. Информационная РНК транскрибируется с минус-цепи генома РНК, а затем транслируется рибосомой хозяина в цитоплазме. Вирусные белки агрегируют с образованием новых нуклеокапсидов вокруг РНК-репликазы и плюс-цепи РНК.Затем минус-цепная РНК синтезируется РНК-репликазой внутри нуклеокапсида, еще раз обеспечивая защиту генома дцРНК.

Класс IV: + оцРНК

Вирусы с РНК с положительной цепью, такие как полиовирус, могут использовать свой геном непосредственно в качестве мРНК с трансляцией рибосомой хозяина, происходящей, как только несегментированный вирусный геном попадает в клетку. Один из экспрессируемых вирусных генов дает РНК-зависимую РНК-полимеразу (или РНК-репликазу), которая создает минус-цепь РНК из плюс-цепи генома.Минус-цепь РНК может использоваться в качестве матрицы для большего количества плюс-цепи РНК, которая может использоваться как мРНК или как геномы для вновь образующихся вирусов.

Трансляция генома полиовируса дает полипротеин , большой белок с протеазной активностью, который расщепляется на три меньших белка. Дополнительная активность расщепления в конечном итоге дает все белки, необходимые для образования капсида, а также РНК-зависимую РНК-полимеразу.

Образование полипротеина, который разрезан на несколько более мелких белков, иллюстрирует одну возможную стратегию решения проблемы, с которой сталкиваются многие + ssRNA вирусы — как сгенерировать несколько белков из несегментированного генома + ssRNA? Другие возможности включают:

• субгеномная мРНК — во время трансляции части вирусной РНК могут быть пропущены, в результате получаются белки, отличные от тех, которые сделаны из вирусной РНК целиком.
• рибосомный сдвиг рамки — рибосома «считывает» мРНК группами из трех нуклеотидов или кодонов, которые переводятся в одну аминокислоту. Если рибосома начинается с нуклеотида № 1, то это одна открытая рамка считывания ( ORF ), в результате получается один набор аминокислот. Если бы рибосома двигалась вперед, где нуклеотид 2 является стартовым нуклеотидом, это была бы ORF №2, что привело бы к совершенно другому набору аминокислот. Если бы рибосома снова двинулась вперед, где нуклеотид 3 является стартовым нуклеотидом, это была бы ORF №3, что привело бы к совершенно другому набору аминокислот.Некоторые вирусы имеют вирусные гены, которые намеренно перекрываются в разных ORF, что приводит к продукции разных белков из одной мРНК.
• механизм считывания — вирусный геном может иметь стоп-кодоны, встроенные по всей последовательности. Когда рибосома подходит к стоп-кодону , она может либо остановиться, заканчивая аминокислотную последовательность, либо игнорировать стоп-кодон, продолжая образовывать более длинную цепочку аминокислот. Для вирусов с механизмом чтения они приобретают множество белков, имея стоп-кодоны, которые периодически игнорируются.Иногда эта функция сочетается со сдвигом рамки рибосом, чтобы производить еще большее разнообразие вирусных белков.

Класс V: -ssRNA

Вирусы с минус-цепью РНК включают множество представителей, известных для человека, таких как вирус гриппа, вирус бешенства и вирус Эбола. Поскольку геном вирусов с минус-цепью РНК не может использоваться непосредственно в качестве мРНК, вирус должен нести РНК-зависимую РНК-полимеразу внутри своего капсида. При попадании в клетку-хозяина РНК с положительной цепью, генерируемые полимеразой, используются в качестве мРНК для продукции белка.Когда необходимы вирусные геномы, РНК с положительной цепью используются в качестве матриц для создания РНК с отрицательной цепью.

-ssRNA.

Класс VI: + оцРНК, ретровирусы

Несмотря на то, что геном ретровируса состоит из + оцРНК, он не используется в качестве мРНК. Вместо этого вирус использует свою обратную транскриптазу для синтеза фрагмента оцДНК, комплементарного вирусному геному. Обратная транскриптаза также обладает активностью рибонуклеазы , которая используется для разрушения цепи РНК гибрида РНК-ДНК.Наконец, обратная транскриптаза используется в качестве ДНК-полимеразы для создания комплементарной копии оцДНК, в результате чего получается молекула дцДНК. Это позволяет вирусу вставить свой геном в форме дцДНК в хромосому хозяина, образуя провирус . В отличие от профага, провирус может оставаться латентным неопределенно долго или вызывать экспрессию вирусных генов, что приводит к образованию новых вирусов. При экспрессии генов иссечение провируса не происходит.

+ оцРНК, ретровирусы.

Другие инфекционные агенты

Вироиды

Вироиды представляют собой небольшие кольцевые молекулы оцРНК, в которых отсутствует белок.Эти инфекционные молекулы связаны с рядом заболеваний растений. Поскольку оцРНК очень чувствительна к ферментативной деградации, РНК вироида имеет обширные комплементарные пары оснований, в результате чего вироид принимает конфигурацию шпильки, устойчивую к ферментам. Для репликации вироиды полагаются на РНК-полимеразу растений с активностью РНК-репликазы.

Прионы

Прионы представляют собой инфекционные агенты, в которых полностью отсутствует нуклеиновая кислота любого вида, поскольку они полностью состоят из белка.Они связаны с множеством заболеваний, в первую очередь у животных, хотя был обнаружен прион, поражающий дрожжи (!). Заболевания включают губчатую энцефалопатию крупного рогатого скота (BSE или «коровье бешенство»), болезнь Крейтцфельда-Якоба у людей и скрейпи у овец.

Прионный белок обнаружен в нейронах здоровых животных ( PrPC или Prion Protein Cellular ) с особой вторичной структурой. Патогенная форма ( PrPSC или Prion Protein Scrapie ) имеет другую вторичную структуру и способна преобразовывать PrPC в патогенную форму.Накопление патогенной формы вызывает разрушение мозга и нервной ткани, что приводит к таким симптомам болезни, как потеря памяти, нарушение координации и, в конечном итоге, к смерти.

Прионы. Joannamasel в английской Википедии [CC BY-SA 3.0], через Wikimedia Commons

Ключевые слова

Балтиморская схема, Класс I, Класс II, Класс III, Класс IV, Класс V, Класс VI, Класс VII, ДНК-зависимая РНК-полимераза, ДНК-зависимая ДНК-полимераза, конкатемер, продуктивная инфекция, латентная инфекция, ДНК с положительной цепью / + ДНК, минус-цепь ДНК / -ДНК, дцДНК, оцДНК, репликативная форма (RF), репликация по кругу, прегеном, обратная транскриптаза, РНК-зависимая ДНК-полимераза, дцРНК, РНК-зависимая РНК-полимераза, транскриптаза, репликаза, плюс-цепь РНК / + ssRNA, минус-цепь РНК / -ssRNA, полипротеин, субгеномная мРНК, рибосомный сдвиг рамки считывания, открытая рамка считывания (ORF), механизм чтения, стоп-кодон, ретровирус, рибонуклеаза, провирус, вироид, прион , PrPC / Prion Protein Cellular, PrPSC / Prion Protein Scrapie.

Вопросы для изучения

1. Что такое балтиморская система классификации? Какие вирусные характеристики он использует? Как каждая вирусная группа производит белки и реплицирует свой геном? Откуда берутся необходимые компоненты? (вирус или хозяйская клетка) Какие модификации необходимы для вирусов с геномом, отличным от хозяйской клетки?
2. Какую стратегию используют вирусы дцДНК для контроля экспрессии генов? Что такое конкатемеры? Что такое продуктивные и скрытые инфекции?
3. Что такое репликативная форма? Что такое репликация катящегося круга? В чем преимущество этих вирусных механизмов?
4. Что такое прегеном? Что такое обратная транскриптаза? Какую роль это играет для вирусов класса VII?
5. С какими проблемами сталкиваются вирусы дцРНК? Как они преодолевают эти проблемы? Что такое транскриптаза? Что такое репликаза?
6. Как геном используется вирусами класса IV + оцРНК? Какие стратегии используют эти вирусы для генерации множества белков из несегментированного генома?
7. Какие шаги необходимы для вирусов –ssRNA?
8. Чем ретровирусы, как вирусы + оцРНК, отличаются от вирусов класса IV? Что такое рибонуклеаза? Что такое провирус?
9. Что такое вироид? Что такое прион? Как эти агенты вызывают болезнь? Как они воспроизводятся?

Исследовательские вопросы (НЕОБЯЗАТЕЛЬНО)

1. Почему ученые изначально были так устойчивы к идее, что прионы лишены нуклеиновой кислоты какого-либо типа?

Классификация вирусов: вирусный геном и схема репликации — видео и стенограмма урока

Двух- и одноцепочечные

В самом общем смысле вирусы классифицируются на основе их физических и химических характеристик.К сожалению, это только основы. Здесь есть нечто большее, и мы рассмотрим только важные моменты так называемой «системы классификации Балтимора», которая классифицирует вирусы на основе их типа генома и метода репликации. Например, вирусы могут иметь геном нуклеиновой кислоты, который представляет собой ДНК или РНК, каждая из которых может быть двухцепочечной . Двухцепочечные вирусы — это вирусы, геном которых состоит из двух цепочек комплементарных нуклеотидов, соединенных вместе.

Я знаю, что это было непросто, поэтому давайте разберем это на простом примере. ДНК или РНК известны как нуклеиновая кислота или геном вируса. Каждая цепь нуклеиновой кислоты состоит из маленьких субъединиц, называемых нуклеотидами. Если вы когда-нибудь видели тибетские молитвенные флаги, вы поймете, о чем я. Каждый отдельный флаг и участок строки, к которому он прикреплен, называют нуклеотидом. Нуклеотид также называют «мономером» или, более технически, «мононуклеотидом», где моно означает «один».«

» Поскольку префикс «поли» означает «много», строка молитвенного флажка, на которой свисает множество флажков, называется «полимером» или «полинуклеотидом». Когда встречаются две полинуклеотидные цепи, все их молитвенные флаги, цепочки нуклеотидов, присоединяются друг к другу и образуют двухцепочечную нуклеиновую кислоту. Однако некоторые из вирусных нуклеиновых кислот являются одноцепочечными, или состоят из одной полинуклеотидной цепи.

Положительный и отрицательный смысл

Если вы думаете, что определение одноцепочечных вирусов было слишком простым, чтобы быть правдой, вы правы.Мы приближаемся к самой страшной части нашего фильма ужасов. Когда РНК-вирус является одноцепочечным, он должен обладать так называемым «чувством», чего не хватает многим голливудским фильмам с рейтингом B. Положительно-смысловая РНК представляет собой цепь вирусной РНК, которая может сразу же служить в качестве матрицы для синтеза белка в процессе трансляции.

РНК с отрицательным смыслом представляет собой цепь вирусной РНК, которая должна быть сначала преобразована в комплементарные положительные цепи, прежде чем создавать белки.Каждая положительная смысловая цепь имеет то же значение, что и мРНК, которая используется для синтеза белка во время трансляции, поэтому не должно быть так драматично, когда вы узнали, что положительно-смысловая цепь может использоваться непосредственно для синтеза белка.

Кроме того, геномы, имеющие как положительный, так и отрицательный смысл, называются «амбисенс» от приставки «амби», что означает «оба». Белки, созданные вирусами любого смысла, затем используются для их репликации, размножения и инфекционности. Имейте в виду, что хотя ДНК-вирусы также могут иметь «смысл», как и их РНК-собратья, этот термин в основном используется для одноцепочечных РНК-вирусов, поскольку ДНК-вирусы имеют несколько разные схемы репликации.Я надеюсь, что все это имело смысл и что я не оставил вас в затруднительном положении с моими объяснениями.

Кроме того, когда мы говорим об одноцепочечной или двухцепочечной вирусной нуклеиновой кислоте, мы часто сокращаем ее как «ds» для двухцепочечной и «ss» для одноцепочечной. И когда мы говорим о положительном и отрицательном смысле, мы сокращаем положительное со знаком плюс, а отрицательное с отрицательным знаком. Эти сокращения помогают нам «упростить» процесс написания важных вещей в нашем сценарии, как это часто делают авторы дешевых романтических комедий.

Наконец, каждый из наших вирусов обычно имеет важный фермент, который образует нити полинуклеотидов, называемый полимеразой , чтобы помочь вирусу производить жизненно важные белки и помочь воспроизвести его геном для производства вирусных младенцев. Термин «полимераза» должен иметь смысл, поскольку мы определили «полимер» как длинную цепь из множества нуклеотидов или полинуклеотидов, а суффикс «-аза» используется для обозначения фермента. Следовательно, полимераза — это фермент, который производит полимеры или полинуклеотиды в нашем случае, которые являются цепями ДНК или РНК в наших вирусах.

Балтиморская классификационная система

Имея все это в виду, мы можем начать группировать вирусы по их типу конкретного генома, используя нечто, известное как балтиморская классификационная система . Эта система объединяет вирусы в группы, как фильмы сгруппированы по разным жанрам.

• Группа I включает вирусы дцДНК
• Группа II содержит вирусы оцДНК
• Группа III содержит вирусы дцРНК
• Группа IV включает + ssRNA вирусы, а
• Группа V охватывает -ssRNA вирусы
• Группа VI включает вирусы ssRNA-RT, а
• Группа VII включает вирусы дцДНК-RT

Следует помнить о важных вещах.Для наших целей ДНК-вирусы должны реплицироваться в ядре, в то время как РНК-вирусы реплицируются в цитоплазме клетки. Кроме того, первые две группы, ДНК-вирусы, используют ДНК-полимеразу для репликации своего генома. Следующие три группы используют РНК-полимеразу для репликации своего генома.

Обратная транскриптаза

Последние две группы вирусов имеют нечто, называемое обратной транскриптазой , или сокращенно «RT». Обратная транскриптаза — это полимераза, которая использует промежуточную нуклеиновую кислоту, отличную от нуклеиновой кислоты исходного вируса, для репликации вирусного генома.

В основном, обратная транскриптаза помогает вирусу реплицироваться через промежуточную РНК в случае вируса дцДНК-RT или промежуточную ДНК в случае вируса оцРНК-ОТ. Самый известный из этих вирусов обратной транскриптазы — это ВИЧ, и этот фермент, обратная транскриптаза, часто является мишенью для лекарств, используемых для остановки распространения ВИЧ.

Краткое изложение урока

Это, конечно, лишь голые основы стратегий и шагов репликации, которые используют вирусы, но я, вероятно, достаточно поджарил ваш мозг даже этим «ничтожным» объемом информации.Итак, давайте вместо этого рассмотрим важные моменты этого урока.

Геномы вирусных нуклеиновых кислот могут быть двухцепочечными . Двухцепочечные вирусы — это вирусы, геном которых состоит из двух цепочек комплементарных нуклеотидов, соединенных вместе. Однако некоторые из вирусных нуклеиновых кислот являются одноцепочечными, или состоят из одной полинуклеотидной цепи. Когда РНК-вирус является одноцепочечным, он должен обладать так называемым «смыслом». РНК с положительным смыслом представляет собой цепь вирусной РНК, которая может немедленно служить в качестве матрицы для синтеза белка, тогда как РНК с отрицательным смыслом РНК представляет собой цепь вирусной РНК, которая должна быть сначала преобразована в комплементарную цепь с положительным смыслом перед созданием белки.

Кроме того, каждый из наших вирусов обычно имеет важный фермент, который образует цепи полинуклеотидов, называемый полимеразой , чтобы помочь ему производить жизненно важные белки и реплицировать свой геном для вирусных младенцев. Наконец, у некоторых вирусов есть нечто, называемое обратной транскриптазой . Обратная транскриптаза — это полимераза, которая использует промежуточную нуклеиновую кислоту, отличную от нуклеиновой кислоты исходного вируса, для репликации вирусного генома.

Результаты обучения

По окончании этого урока вы должны уметь:

• Описывать разницу между двухцепочечными и одноцепочечными геномами
• Понять, что означает «смысл» для одноцепочечных геномов
• Определите разницу в полимеразе и обратной транскриптазе

Классификация вирусов | SpringerLink

• Yechiel Becker
• Julia Hadar

Abstract

По мере накопления информации о морфологии вирусных частиц (вирионов), их химическом составе и природе их нуклеиновой кислоты стало очевидно, что вирусы заметно отличаются от друг с другом.Вирусы с одинаковой структурой и морфологией были изолированы от множества хозяев, включая бактерии, грибы, растения, насекомых, а также низшие и высшие формы позвоночных. Попытки классифицировать вирусы изначально были основаны на их морфологии, хотя анализ природы вирусных геномов предоставил другой метод классификации, основанный на типе нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), свойствах нуклеиновой кислоты (двойная или одиночная). многожильный) и молекулярный вес. Чтобы получить систему классификации, приемлемую для всех вирусологов, был избран Международный комитет по номенклатуре вирусов (ICNV) (впоследствии преобразованный в Международный комитет по таксономии вирусов [ICTV]).Подкомитеты экспертов занимались вирусами позвоночных, вирусами беспозвоночных, вирусами растений и бактериальными вирусами.

Ключевые слова

Оболочка вируса растений Коэффициент седиментации вириона Рибонуклеопротеиновый комплекс Икосаэдрическая симметрия

Эти ключевые слова были добавлены машиной, а не авторами. Это экспериментальный процесс, и ключевые слова могут обновляться по мере улучшения алгоритма обучения.

Это предварительный просмотр содержимого подписки,

войдите в

, чтобы проверить доступ.

Предварительный просмотр

Невозможно отобразить предварительный просмотр. Скачать превью PDF.

Библиография

1. Мэтьюз Р. Э. Ф. Классификация и номенклатура вирусов. Третий отчет Международного комитета по таксономии вирусов. С. Каргер, Базель,

   Intervirology 12

   , No. 3–5, 1979.

   CrossRefGoogle Scholar

2. Мельник, Дж. Л. Таксономия вирусов, 1980.

   Prog. Med. Вирол

   .

   26

   , 214–232,1979.

   Google Scholar

Информация об авторских правах

© Martinus Nijhoff Publishers, Гаага 1983

Авторы и аффилированные лица

• Йехиэль Беккер
• Джулия Хадар

1. 1. Кафедра молекулярной вирусологии, Институт микробиологии Университета Иерусалима Израиль

Классификация вирусов — вирусология

• Вирусы — это небольшие облигатные внутриклеточные паразиты, которые по определению содержат геном РНК или ДНК, окруженный защитной белковой оболочкой, кодируемой вирусом.
• Вирусы варьируются от простых и малых по структуре парвовирусов и пикорнавирусов до больших и сложных поксвирусов и герпесвирусов.
• Вирусы классифицируются на основе морфологии, химического состава и способа репликации.
• Вирусы, инфицирующие людей, в настоящее время сгруппированы в 21 семейство, что отражает лишь небольшую часть спектра множества различных вирусов, чьи хозяева простираются от позвоночных до простейших и от растений и грибов до бактерий.

Следующие свойства были использованы в качестве основы для классификации вирусов.

• Морфология вириона, включая размер, форму, тип симметрии, наличие или отсутствие пепломеров, а также наличие или отсутствие мембран.
• Свойства вирусного генома, включая тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), размер генома в килобазах (kb) или килобазовых парах (kbp), многонитевость (одинарная или двойная), линейная или кольцевая, смысл (положительный, отрицательный, амбисенсный) ), сегменты (количество, размер), нуклеотидная последовательность, содержание G + C и наличие особых характеристик (повторяющиеся элементы, изомеризация, 5′-концевой кэп, 5′-концевой ковалентно связанный белок, 3′-концевой поли (A) тракт).
• Организация и репликация генома, включая порядок генов, количество и положение открытых рамок считывания, стратегию репликации (паттерны транскрипции, трансляции) и клеточные сайты (накопление белков, сборка вириона, высвобождение вириона).
• Свойства вирусного белка, включая количество, размер и функциональную активность структурных и неструктурных белков, аминокислотную последовательность, модификации (гликозилирование, фосфорилирование, миристилирование) и особые функциональные активности (транскриптаза, обратная транскриптаза, нейраминидаза, активность слияния).
• Антигенные свойства.
• Физико-химические свойства вириона, включая молекулярную массу, плавучесть, стабильность pH, термическую стабильность и восприимчивость к физическим и химическим агентам, особенно эфиру и детергентам.
• Биологические свойства, включая естественный диапазон хозяев, способ передачи, отношения переносчиков, патогенность, тропизмы тканей и патологию.

На основе наличия генетического материала

• Вирусы — это небольшие неживые паразиты, которые не могут размножаться за пределами клетки-хозяина.
• Вирус состоит из генетической информации — ДНК или РНК, покрытой белком.
• Соответственно, они классифицируются как ДНК-вирусы и РНК-вирусы.
• Нуклеиновая кислота может быть одно- или двухцепочечной, кольцевой или линейной, сегментированной или несегментированной.

ДНК вирусов

• Как следует из названия, ДНК-вирусы используют ДНК в качестве генетического материала.
• Некоторыми распространенными примерами ДНК-вирусов являются парвовирус, папилломавирус и вирус герпеса.
• ДНК-вирусы могут поражать как людей, так и животных, и могут вызывать как доброкачественные симптомы, так и очень серьезные проблемы со здоровьем.

РНК вирусов

ДНК-РНК вирусов

• РНК-опухолевые вирусы, называемые лейковирусами и вирусами Рауса, обычно содержат как ДНК, так и РНК в качестве генетического материала.

На основании наличия ряд ​​ прядей

Он обнаружен в вирусах оспы, бактериофагах T2, T4, T6, T3, T7 и Lamda, вирусах герпеса, аденовирусах и т. Д.

Обнаружен в бактериофагах φ, X, 74 бактериофагах.

Он был обнаружен в вирусном капсиде реовирусов животных, а также в вирусе раневой опухоли и вирусах рисовой карликовости растений.

Он обнаружен в большинстве РНК-вирусов, например: вирусе табачной мозаики, вирусе гриппа, полиомиелита, бактериофаге MS-2, вирусе птичьего лейкоза.

На основании наличия конверта

• Оболочка представляет собой липидсодержащую мембрану, которая окружает некоторые вирусные частицы.Он приобретается во время созревания вируса в процессе почкования через клеточную мембрану
• Гликопротеины, кодируемые вирусом, экспонируются на поверхности оболочки. Эти проекции называются пепломерами.

Вирус в оболочке

• ДНК вирусов: Герпесвирусы, Поксвирусы, Гепаднавирусы
• РНК-вирусы: флавивирус, вирус Тога, коронавирус, гепатит D, ортомиксовирус, парамиксовирус, рабдовирус, буньявирус, филовирус
• Ретровирусы

Вирус без оболочки

• ДНК вирусов — парвовирус, аденовирус и паповавирус.
• РНК вирусов — Пикорнавирус, вирус гепатита А и вирус гепатита Е.

Классификация вирусов по структуре капсида

• Голый икосаэдр: Вирус гепатита А, полиовирусы
• Икосаэдр в оболочке : вирус Эпштейна-Барра, вирус простого герпеса, вирус краснухи, вирус желтой лихорадки, ВИЧ-1
• Спираль в оболочке: Вирусы гриппа, вирус паротита, вирус кори, вирус бешенства
• Голая спираль : Вирус табачной мозаики
• Комплекс со многими белками: некоторые имеют комбинации икосаэдрической и спиральной структур капсида.Герпесвирусы, вирус оспы, вирус гепатита В, бактериофаг Т4.

На основе форм вирусов

• Большинство вирусов животных имеют приблизительно сферическую форму, за некоторыми исключениями.
• Вирус бешенства: Пулеобразный
• Вирус Эбола: Нитевидная форма
• Поксвирус: Кирпич
• Аденовирус: Космический корабль в форме

Классификация вирусов по структуре

1. Кубический вирус: Они также известны как вирус симметрии икосаэдра

Напр.Вирус Рео, вирус Пикорна.

2. Спиральный вирус: Они также известны как вирус спиральной симметрии

Напр. Парамиксовирус, ортомиксовирус.

3. Вирус радиальной симметрии: например. Бактериофаг.
4. Комплексный вирус: например. Вирус оспы.

На основе типа хоста

Вирус можно классифицировать по типу хозяина. Их:

1. Вирусы животных
2. Вирусы растений
3. Бактериофаг

Вирусы животных

Вирусы, которые инфицируют и живут внутри клетки животных, включая человека, называются вирусами животных.Например; вирус гриппа, вирус бешенства, вирус паротита, полиовирус и т. д. Их генетический материал — РНК или ДНК.

Вирусы растений

Вирусы, поражающие растения, называются вирусами растений. Их генетический материал — это РНК, которая остается заключенной в белковой оболочке. Некоторые вирусы растений представляют собой вирус табачной мозаики, вирус картофеля, вирус желтой свеклы, вирус желтой репы и т. Д.

Бактериофаги

Вирусы, поражающие бактериальные клетки, известны как бактериофаги или пожиратели бактерий.Они содержат ДНК как генетический материал. Есть много разновидностей бактериофагов. Обычно каждый вид бактериофага атакует только один вид или только один штамм бактерий.

Классификация вирусов по способу передачи

1. Вирус, передающийся респираторным путем:

Например, свиной грипп, вирус носорога

2. Вирус, передающийся фекально-оральным путем:

Напр.Вирус гепатита А, вирус полиомиелита, вирус Рота

3. Вирус, передающийся половым путем:

Напр. Ретро вирус

4. Вирус, передающийся при переливании крови:

Напр. Вирус гепатита В, ВИЧ

5. Зоонозный вирус:

Вирус, передающийся при укусах инфицированных животных;

Напр. Вирус бешенства, Альфа-вирус, Флави-вирус

Классификация вирусов по свойствам репликации и сайту репликации

1. Репликация и сборка в цитоплазме хозяина:

• Вся РНК вируса реплицируется и собирается в цитоплазме клетки-хозяина, за исключением вируса гриппа

2. Репликация в ядре и сборка в цитоплазме хозяина:

• Вирус гриппа, вирус оспы

3. Репликация и сборка в ядре хозяина:

• Все ДНК-вирусы реплицируются и собираются в ядре клетки-хозяина, за исключением вируса оспы.

4. Репликация вируса через промежуточное звено ds ДНК:

• Весь ДНК-вирус, ретро-вирус и некоторые опухоли, вызывающие РНК-вирус, реплицируются через ds-ДНК в качестве промежуточных продуктов.

5. Репликация вируса через промежуточную оц РНК :

• Все РНК-вирусы, кроме вируса Рео и РНК-вирусов, вызывающих опухоль.

Балтиморская классификация вирусов

• Наиболее часто используемая система классификации вирусов была разработана лауреатом Нобелевской премии биологом Дэвидом Балтимором в начале 1970-х годов.
• В дополнение к различиям в морфологии и генетике, упомянутым выше, схема классификации Балтимора группирует вирусы в соответствии с тем, как мРНК продуцируется во время репликативного цикла вируса.
• Вирусы группы I содержат двухцепочечную ДНК (дцДНК) в качестве своего генома. Их мРНК производится транскрипцией почти так же, как и клеточная ДНК.
• Вирусы группы II имеют одноцепочечную ДНК (оцДНК) в качестве генома. Они превращают свои одноцепочечные геномы в промежуточную дцДНК до того, как может произойти транскрипция в мРНК.
• Вирусы группы III используют дцРНК в качестве своего генома. Нити разделяются, и одна из них используется в качестве матрицы для генерации мРНК с использованием РНК-зависимой РНК-полимеразы, кодируемой вирусом.
• Вирусы группы IV имеют в качестве генома оцРНК с положительной полярностью. Положительная полярность означает, что геномная РНК может служить непосредственно мРНК. Промежуточные звенья дцРНК, называемые репликативными промежуточными продуктами, образуются в процессе копирования геномной РНК.Множественные полноразмерные цепи РНК отрицательной полярности (комплементарные геномной РНК с положительной цепью) образуются из этих промежуточных продуктов, которые затем могут служить в качестве матриц для продукции РНК с положительной полярностью, включая как полноразмерные геномные РНК, так и более короткие. вирусные мРНК.
• Вирусы группы V содержат геномы оцРНК с отрицательной полярностью, что означает, что их последовательность комплементарна мРНК. Как и в случае с вирусами группы IV, промежуточные соединения дцРНК используются для создания копий генома и производства мРНК.В этом случае геном с отрицательной цепью может быть преобразован непосредственно в мРНК. Кроме того, полноразмерные положительные цепи РНК служат в качестве матриц для производства генома с отрицательной цепью.
• Вирусы группы VI имеют диплоидные (две копии) геномы оцРНК, которые необходимо преобразовать с помощью фермента обратной транскриптазы в дцДНК; затем дцДНК транспортируется в ядро ​​клетки-хозяина и вставляется в геном хозяина. Затем мРНК может быть получена путем транскрипции вирусной ДНК, интегрированной в геном хозяина.
• Вирусы группы VII имеют частичные геномы дцДНК и образуют промежуточные звенья оцРНК, которые действуют как мРНК, но также преобразуются обратно в геномы дцДНК с помощью обратной транскриптазы, необходимой для репликации генома.

Ссылки

1. Брукс, Г. Ф., Явец, Э., Мельник, Дж. Л., и Адельберг, Э. А. (2010). Медицинская микробиология Явца, Мельника и Адельберга. Нью-Йорк: McGraw Hill Medical.
2. Parija S.C. (2012). Учебник микробиологии и иммунологии.(2-е изд.). Индия: Эльзевьер Индия.
3. Sastry A.S. И Бхат С.К. (2016). Основы медицинской микробиологии. Нью-Дели: издательство Jaypee Brothers Medical.
4. Триведи П.С., Панди С. и Бхадаурия С. (2010). Учебник микробиологии. Pointer Publishers; Первое издание
5. Левинсон, В. (2014). Обзор медицинской микробиологии и иммунологии (Тринадцатое издание). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. Чикаго
6. Коуэн, М. Келли. Герцог, Дженнифер. (2013) Основы микробиологии: клинический подход Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill
7. https: // en.wikiversity.org/wiki/Classification_of_the_viruses
8. https://www.kullabs.com/classes/subjects/units/lessons/notes/note-detail/1542
9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21523/
10. https://sciencing.com/differentiating-rna-dna-viruses-4853.html
11. http://www.virology.ws/2012/07/19/a-dna-virus-with-the-capsid-of-an-rna-virus/
12. https://www.quora.com/What-are-examples-of-DNA-and-RNA-viruses
13. http://www.onlinebiologynotes.com/classification-of-virus/
14. https: // www.researchgate.net/publication/50410801_Structure_and_Classification_of_Viruses

Вирусы — это разные сущности: они различаются по структуре, способам репликации и хостам, которые они заражают.Почти все формы жизни — от прокариотических бактерий и архей до эукариот, таких как растения, животные и грибы, — заражены вирусами. Хотя большую часть биологического разнообразия можно понять через историю эволюции (например, как виды адаптировались к изменяющимся условиям окружающей среды и как разные виды связаны друг с другом общим происхождением), многое о происхождении и эволюции вирусов остается неизвестным.

Обнаружение и обнаружение

Вирусы были впервые обнаружены после разработки фарфорового фильтра — фильтра Чемберленда-Пастера — который мог удалить все бактерии, видимые в микроскоп, из любого жидкого образца.В 1886 году Адольф Мейер продемонстрировал, что болезнь табачных растений — болезнь табачной мозаики — может передаваться от больного растения к здоровому через жидкие растительные экстракты. В 1892 году Дмитрий Ивановский показал, что это заболевание может передаваться таким путем даже после того, как фильтр Чемберленда-Пастера удалил из экстракта все жизнеспособные бактерии. Тем не менее, прошло много лет, прежде чем было доказано, что эти «фильтруемые» инфекционные агенты были не просто очень маленькими бактериями, а новым типом очень маленьких, вызывающих болезни частиц.

Большинство вирионов или отдельных вирусных частиц очень малы, примерно от 20 до 250 нанометров в диаметре. Однако некоторые недавно обнаруженные вирусы амеб имеют диаметр до 1000 нм. За исключением крупных вирусов, таких как поксвирус и другие крупные ДНК-вирусы, вирусы невозможно увидеть в световой микроскоп. Только после разработки электронного микроскопа в конце 1930-х годов ученые впервые получили хорошее представление о структуре вируса табачной мозаики (TMV) (рис.21.1), о чем говорилось выше, и других вирусов (рис. 21.2). Структуру поверхности вирионов можно наблюдать с помощью сканирующей и просвечивающей электронной микроскопии, тогда как внутренние структуры вируса можно наблюдать только на изображениях с помощью просвечивающего электронного микроскопа. Использование электронной микроскопии и других технологий позволило открыть множество вирусов всех типов живых организмов.

Фигура
21,2

Большинство вирусных частиц видно только с помощью электронной микроскопии.На этих электронных микрофотографиях (а) вирус настолько же затмевается бактериальной клеткой, которую он заражает, так и (b) эти клетки E. coli затмеваются культивированными клетками толстой кишки. (кредит а: модификация работы Министерства энергетики США, Управление науки, LBL, PBD; кредит b: изменение работы Дж. П. Натаро и С. Сирса, неопубликованные данные, CDC; данные шкалы от Мэтта Рассела)

Эволюция вирусов

Хотя биологи обладают значительным объемом знаний о том, как современные вирусы мутируют и адаптируются, гораздо меньше известно о том, как вирусы возникли в первую очередь.Изучая историю эволюции большинства организмов, ученые могут взглянуть на летописи окаменелостей и аналогичные исторические свидетельства. Однако, насколько нам известно, вирусы не окаменели, поэтому исследователи должны экстраполировать результаты исследований эволюции современных вирусов и использовать биохимическую и генетическую информацию для создания спекулятивных историй вирусов.

Большинство ученых согласны с тем, что у вирусов нет единого общего предка, и нет единой разумной гипотезы о происхождении вирусов.Существуют текущие эволюционные сценарии, которые могут объяснить происхождение вирусов. Одна из таких гипотез, «деволюция» или регрессивная гипотеза , предполагает, что вирусы произошли от свободноживущих клеток или от внутриклеточных прокариотических паразитов. Однако многие компоненты того, как мог происходить этот процесс, остаются загадкой. Вторая гипотеза, беглеца или прогрессивная гипотеза , предполагает, что вирусы произошли из молекул РНК и ДНК или самовоспроизводящихся сущностей, подобных транспозонам или другим мобильным генетическим элементам, которые покинули одну клетку-хозяина и смогли проникнуть в другую.Третья гипотеза, первая гипотеза вируса , предполагает, что вирусы могли быть первыми самовоспроизводящимися объектами до появления первых клеток. Во всех случаях вирусы, вероятно, продолжают развиваться вместе с клетками, на которые они полагаются в качестве хозяев.

По мере развития технологий ученые могут разрабатывать и уточнять дополнительные гипотезы для объяснения происхождения вирусов. Возникающая область, называемая молекулярной систематикой вирусов, пытается сделать это путем сравнения секвенированного генетического материала.Эти исследователи надеются, что однажды они лучше поймут происхождение вирусов — открытие, которое может привести к успехам в лечении вызываемых ими недугов.

Морфология вирусов

Вирусы не являются клеточными, то есть являются биологическими объектами, не имеющими клеточной структуры. Поэтому им не хватает большинства компонентов клетки, таких как органеллы, рибосомы и плазматическая мембрана. Вирион состоит из ядра нуклеиновой кислоты, внешнего белкового покрытия или капсида, а иногда и внешней оболочки, состоящей из белков и фосфолипидных мембран, полученных из клетки-хозяина.Вирусы также могут содержать дополнительные белки, такие как ферменты, внутри капсида или прикрепленные к вирусному геному. Наиболее очевидное различие между членами разных вирусных семейств — это различия в их морфологии, которая весьма разнообразна. Интересной особенностью сложности вируса является то, что сложность хозяина не обязательно коррелирует со сложностью вириона. Фактически, некоторые из самых сложных структур вирионов обнаруживаются в бактериофагах — вирусах, заражающих простейшие живые организмы, бактерии.

Морфология

Вирусы бывают разных форм и размеров, но эти особенности одинаковы для каждого вирусного семейства. Как мы видели, все вирионы имеют геном нуклеиновой кислоты, покрытый защитным капсидом. Белки капсида кодируются в вирусном геноме и называются капсомерами . Некоторые вирусные капсиды представляют собой простые спирали или многогранные «сферы», тогда как другие имеют довольно сложную структуру (рис. 21.3).

Фигура
21,3

Вирусные капсиды могут быть (а) спиральными, (б) многогранными или (в) иметь сложную форму.(кредит «микрофотография»: модификация работы, выполненная Министерством энергетики США; кредит b «микрофотография»: модификация работы Министерства энергетики США)

В целом капсиды вирусов подразделяются на четыре группы: спиральные, икосаэдрические, оболочечные и головные и хвостовые. Винтовые капсиды длинные и цилиндрические. Многие вирусы растений спиралевидные, включая TMV. Икосаэдрические вирусы имеют примерно сферическую форму, например, полиовируса или герпесвирусов. Оболочечные вирусы имеют мембраны, полученные из клетки-хозяина, которая окружает капсиды.Вирусы животных, такие как ВИЧ, часто покрываются оболочкой. Вирусы типа «голова и хвост» инфицируют бактерии и имеют голову, похожую на икосаэдрические вирусы, и хвост, имеющий форму спиральных вирусов.

Многие вирусы используют какой-то гликопротеин для прикрепления к своим клеткам-хозяевам через молекулы на клетке, которые называются вирусными рецепторами . Для этих вирусов требуется прикрепление для более позднего проникновения через клеточную мембрану; только после проникновения вирус может завершить репликацию внутри клетки.Рецепторы, которые используют вирусы, представляют собой молекулы, которые обычно находятся на поверхности клеток и имеют свои собственные физиологические функции. Похоже, что вирусы просто эволюционировали, чтобы использовать эти молекулы для собственной репликации. Например, ВИЧ использует молекулу CD4 на Т-лимфоцитах в качестве одного из своих рецепторов (рис. 21.4). CD4 — это тип молекулы, называемой молекулой клеточной адгезии , которая функционирует, чтобы удерживать различные типы иммунных клеток в непосредственной близости друг от друга во время генерации иммунного ответа Т-лимфоцитов.

Фигура
21,4

Вирус и его рецепторный белок-хозяин. Вирус ВИЧ связывает рецептор CD4 на поверхности клеток человека. Рецепторы CD4 помогают лейкоцитам общаться с другими клетками иммунной системы, вызывая иммунный ответ. (кредит: модификация работы NIAID, NIH)

Один из самых сложных известных вирионов, бактерия бактериофага Т4 (который инфицирует Escherichia coli ), имеет структуру хвоста, которую вирус использует для прикрепления к клеткам-хозяевам, и структуру головы, в которой находится его ДНК.

Аденовирус, вирус животных без оболочки, вызывающий респираторные заболевания у людей, использует шипы гликопротеина, выступающие из его капсомеров, для прикрепления к клеткам-хозяевам. К вирусам без оболочки также относятся те, которые вызывают полиомиелит (полиовирус), подошвенные бородавки (вирус папилломы) и гепатит А (вирус гепатита А).

Оболочечные вирионы, такие как вирус гриппа, состоят из нуклеиновой кислоты (РНК в случае гриппа) и капсидных белков, окруженных фосфолипидной двухслойной оболочкой, которая содержит кодируемые вирусом белки.Гликопротеины, встроенные в вирусную оболочку, используются для прикрепления к клеткам-хозяевам. Другие белки оболочки — это матричные белки, которые стабилизируют оболочку и часто играют роль в сборке вирионов потомства. Ветряная оспа, ВИЧ и эпидемический паротит — другие примеры заболеваний, вызываемых вирусами с оболочкой. Из-за хрупкости оболочки вирусы без оболочки более устойчивы к изменениям температуры, pH и некоторым дезинфицирующим средствам, чем вирусы в оболочке.

В целом, форма вириона и наличие или отсутствие оболочки мало что говорят нам о том, какое заболевание может вызвать вирус или какие виды он может заразить, но они по-прежнему являются полезными средствами для начала классификации вирусов (Рисунок 21.5).

Визуальное соединение

Визуальное соединение

Фигура
21,5

Сложные вирусы. Вирусы могут быть сложными или относительно простыми по форме. На этом рисунке показаны три относительно сложных вириона: бактериофаг Т4 с его ДНК-содержащей головной группой и хвостовыми волокнами, которые прикрепляются к клеткам-хозяевам; аденовирус, который использует спайки своего капсида для связывания с клетками-хозяевами; и вирус гриппа, который использует гликопротеины, встроенные в его оболочку, для связывания с клетками-хозяевами.У вируса гриппа также есть матричные белки внутри оболочки, которые помогают стабилизировать форму вириона. (кредит «бактериофаг, аденовирус»: модификация работы NCBI, NIH; кредит «вирус гриппа»: модификация работы Дэна Хиггинса, Центры по контролю и профилактике заболеваний)

Какое из следующих утверждений о структуре вируса верно?

1. Все вирусы заключены в вирусную мембрану.
2. Капсомер состоит из небольших белковых субъединиц, называемых капсидами.
3. ДНК — это генетический материал всех вирусов.
4. Гликопротеины помогают вирусу прикрепляться к клетке-хозяину.

Типы нуклеиновых кислот

В отличие от почти всех живых организмов, которые используют ДНК в качестве генетического материала, вирусы могут использовать либо ДНК, либо РНК. Ядро вируса содержит геном — полное генетическое содержимое вируса. Вирусные геномы, как правило, небольшие и содержат только те гены, которые кодируют белки, которые вирус не может получить из клетки-хозяина.Этот генетический материал может быть одноцепочечным или двухцепочечным. Он также может быть линейным или круглым. В то время как большинство вирусов содержат одну нуклеиновую кислоту, другие имеют геномы, разделенные на несколько сегментов. Геном РНК вируса гриппа сегментирован, что способствует его изменчивости и непрерывной эволюции, а также объясняет, почему трудно разработать вакцину против него.

В ДНК-вирусах вирусная ДНК направляет белки репликации клетки-хозяина на синтез новых копий вирусного генома, а также на транскрипцию и трансляцию этого генома в вирусные белки.Заболевания человека, вызываемые ДНК-вирусами, включают ветряную оспу, гепатит В и аденовирусы. ДНК-вирусы, передающиеся половым путем, включают вирус герпеса и вирус папилломы человека (ВПЧ), который ассоциируется с раком шейки матки и остроконечными кондиломами.

Вирусы

содержат только РНК в качестве генетического материала. Чтобы реплицировать свои геномы в клетке-хозяине, РНК-вирусы должны кодировать свои собственные ферменты, которые могут реплицировать РНК в РНК или, в ретровирусах, в ДНК. Эти ферменты РНК-полимеразы более склонны к ошибкам копирования, чем ДНК-полимеразы, и поэтому часто делают ошибки во время транскрипции.По этой причине мутации в РНК-вирусах встречаются чаще, чем в ДНК-вирусах. Это заставляет их меняться и быстрее адаптироваться к своему хозяину. Заболевания человека, вызываемые вирусами РНК, включают грипп, гепатит С, корь и бешенство. Вирус ВИЧ, передающийся половым путем, представляет собой РНК-ретровирус.

Проблема классификации вирусов

Поскольку большинство вирусов, вероятно, произошли от разных предков, систематические методы, которые ученые использовали для классификации прокариотических и эукариотических клеток, не очень полезны.Если вирусы представляют собой «остатки» различных организмов, тогда даже анализ генома или белков бесполезен. Почему ?, Потому что у вирусов нет общей геномной последовательности, которую они все разделяют . Например, последовательность 16S рРНК, столь полезная для построения филогении прокариот, бесполезна для существа без рибосом! В прошлом биологи использовали несколько систем классификации. Первоначально вирусы были сгруппированы по общей морфологии. Позже группы вирусов были классифицированы по типу содержащейся в них нуклеиновой кислоты, ДНК или РНК, а также по тому, была ли их нуклеиновая кислота одноцепочечной или двухцепочечной.Однако эти более ранние методы классификации группировали вирусы по-разному, потому что они основывались на разных наборах признаков вируса. Наиболее часто используемый сегодня метод классификации называется схемой классификации Балтимора и основан на том, как информационная РНК (мРНК) генерируется в каждом конкретном типе вируса.

Прошлые системы классификации

Вирусы содержат только несколько элементов, по которым их можно классифицировать: вирусный геном, тип капсида и структура оболочки для вирусов в оболочке.Все эти элементы использовались в прошлом для классификации вирусов (таблица 21.1 и рисунок 21.6). Вирусные геномы могут различаться по типу генетического материала (ДНК или РНК) и его организации (одно- или двухцепочечные, линейные или кольцевые, сегментированные или несегментированные). В некоторых вирусах дополнительные белки, необходимые для репликации, связаны непосредственно с геномом или содержатся внутри вирусного капсида.

Классификация вирусов по структуре генома

Стол
21.1

Фигура
21,6

Вирусы можно классифицировать в соответствии с их основным генетическим материалом и дизайном капсида. (а) Вирус бешенства имеет ядро ​​одноцепочечной РНК (оцРНК) и спиральный капсид с оболочкой, тогда как (b) вирус натуральной оспы, возбудитель натуральной оспы, имеет ядро ​​двухцепочечной ДНК (дцДНК) и сложный капсид. Передача бешенства происходит при попадании слюны инфицированного млекопитающего в рану. Вирус проникает через нейроны периферической нервной системы в центральную нервную систему, где нарушает работу мозга, а затем распространяется в другие ткани.Вирус может заразить любое млекопитающее, и большинство из них умирает в течение нескольких недель после заражения. Оспа — это вирус человека, передающийся при вдыхании вируса натуральной оспы, локализованный на коже, во рту и горле, вызывающий характерную сыпь. До ликвидации в 1979 году инфекция приводила к смертности от 30 до 35 процентов. (кредит «Диаграмма бешенства»: модификация работы CDC; «Микрофотография бешенства»: модификация работы доктора Фреда Мерфи, CDC; кредит «Микрофотография оспы»: модификация работы доктора Фреда Мерфи, Сильвия Уитфилд, CDC; кредит «фотография оспы»: модификация работы CDC; данные шкалы от Мэтта Рассела)

Вирусы

также можно классифицировать по дизайну их капсидов (Таблица 21.2 и рисунок 21.7). Капсиды подразделяются на икосаэдрические без оболочки, икосаэдрические с оболочкой, спиральные с оболочкой, спиральные с оболочкой и сложные. Тип генетического материала (ДНК или РНК) и его структура (одно- или двухцепочечные, линейные или кольцевые, сегментированные или несегментированные) используются для классификации ядерных структур вируса (таблица 21.2).

Классификация вирусов по структуре капсидов

Стол
21.2

Фигура
21,7

Электронные микрофотографии различных вирусов показывают структуру их капсида. Капсид (а) вируса полиомиелита — голый икосаэдр; (б) капсид вируса Эпштейна-Барра покрыт икосаэдром; (c) капсид вируса паротита представляет собой спираль с оболочкой; (d) капсид вируса табачной мозаики имеет форму голой спирали; и (e) капсид вируса герпеса сложен. (кредит а: модификация работы доктора Фреда Мерфи, Сильвия Уитфилд; кредит б: модификация работы Лизы Гросс; кредит c: модификация работы доктораФ. А. Мерфи, CDC; кредит d: модификация работы USDA ARS; кредит е: модификация работы Линды Стэннард, Департамент медицинской микробиологии, Кейптаунский университет, Южная Африка, НАСА; данные масштабной линейки от Мэтта Рассела)

Балтиморская классификация

Наиболее распространенная и используемая в настоящее время система классификации вирусов была впервые разработана лауреатом Нобелевской премии биологом Дэвидом Балтимором в начале 1970-х годов. В дополнение к различиям в морфологии и генетике, упомянутых выше, схема классификации Балтимора группирует вирусы в соответствии с тем, как мРНК продуцируется во время репликативного цикла вируса.

Вирусы группы I содержат в качестве генома двухцепочечную ДНК (дцДНК). Их мРНК продуцируется транскрипцией почти так же, как и клеточная ДНК, с использованием ферментов клетки-хозяина.

Вирусы

группы II имеют одноцепочечную ДНК (оцДНК) в качестве генома. Они превращают свои одноцепочечные геномы в промежуточную дцДНК до того, как может произойти транскрипция в мРНК.

Вирусы

группы III используют дцРНК в качестве генома. Нити разделяются, и одна из них используется в качестве матрицы для генерации мРНК с использованием РНК-зависимой РНК-полимеразы, кодируемой вирусом.

Вирусы группы IV имеют в качестве генома оцРНК с положительной полярностью , что означает, что геномная РНК может служить непосредственно в качестве мРНК. Промежуточные звенья дцРНК, называемые репликативными промежуточными продуктами , образуются в процессе копирования геномной РНК. Множественные полноразмерные цепи РНК отрицательной полярности (комплементарные геномной РНК с положительной цепью) образуются из этих промежуточных продуктов, которые затем могут служить в качестве матриц для продукции РНК с положительной полярностью, включая обе геномные РНК полной длины. и более короткие вирусные мРНК.

Вирусы группы V содержат геномы оцРНК с отрицательной полярностью, что означает, что их последовательность комплементарна мРНК. Как и в случае с вирусами группы IV, промежуточные соединения дцРНК используются для создания копий генома и производства мРНК. В этом случае геном с отрицательной цепью может быть преобразован непосредственно в мРНК. Кроме того, полноразмерные положительные цепи РНК служат в качестве матриц для производства генома с отрицательной цепью.

Вирусы группы VI имеют диплоидные (две копии) геномы оцРНК, которые необходимо преобразовать с помощью фермента обратной транскриптазы в дцДНК; затем дцДНК транспортируется в ядро ​​клетки-хозяина и вставляется в геном хозяина.Затем мРНК может быть получена путем транскрипции вирусной ДНК, интегрированной в геном хозяина.

Вирусы группы VII имеют частичные геномы дцДНК и производят промежуточные звенья оцРНК, которые действуют как мРНК, но также преобразуются обратно в геномы дцДНК с помощью обратной транскриптазы, необходимой для репликации генома.

Характеристики каждой группы в классификации Балтимора обобщены в Таблице 21.3 с примерами каждой группы.

Балтиморская классификация

МРНК

Стол
21.